Сергей Алушкин: Давайте, начнем, наверное, с оптимистической ноты. С того, что, несмотря на то, что весь мир бьет рекорды по заболеваемости новым штаммом коронавируса «омикрон», почему-то страны северной Европы, Великобритания и Швейцария, по-моему, снимают вообще все-все противоэпидемические ограничения и возвращаются к обычной жизни, которую мы с трудом вспоминаем, которая была два года назад.
Надежда Жолобак: Вы знаете, они-то объявляют о снятии ограничений, но, кажется, позавчера, ВОЗ обратилась к этим же странам и сказала: ребята, не спешите, не надо так спешить, еще, так сказать, не конец, надо быть осторожными в этих вещах.
Дело в том, что реально омикрон таки бьёт рекорды. Например, по Израилю. Если посмотреть, то там количество заболевших выше, чем во все периоды. Да, собственно, по Украине точно такие же данные. У нас количество заболевших выше сейчас, чем когда-нибудь за весь этот период было. По Израилю есть данные по смертности – там тоже смертность очень большая. Возникает вопрос – почему такое происходит вот именно в странах, которые сильно привиты? Потому, что если поднять ту же статистику по Афганистану, например, то там ничего нет. Ну, наверное, там тестов нет. Там нет людей в таком возрасте, как в Израиле.
С. А.: Ну, там не та экономическая и политическая ситуация, чтобы так сильно беспокоиться по этому поводу.
Надежда Жолобак: Может быть. Но ситуация такая, что омикрон является значительно более заразным штаммом, и заразность этого штамма обусловлена определенными мутациями, которые возникли именно в спайк-белке на поверхности вируса. Об этом все уже много говорили, но можно немножко повторить для нашей аудитории. Дело в том, что считается, что больше пятидесяти нуклеотидных замен произошло вот именно в участке нуклеиновой кислоты, которая отвечает за синтез этого белка. Около пятидесяти замен – это пятнадцать аминокислот. Эти замены произошли так интересно, но в принципе, этого стоило ожидать. Дело в том, что именно взаимодействие вируса с этим рецептором становится более сильным. И это приводит к тому, что вирус является более контагиозным. То есть, если раньше болели взрослые, у которых много вот этих рецепторов на поверхности (особенно те, которые принимали специфические препараты, которые стимулируют появление вот этих рецепторов на поверхности клетки), то теперь инфицируются и дети. То есть, заболеваемость увеличивается, как мы наблюдаем, не только у взрослых, но и у детей. Снова повторяю, потому, что вирус более активно взаимодействует именно с рецептором. Почему он таким стал? Ну, я так думаю, что, если (тут сложно вообще-то сказать), но, конечно, есть определенное давление с нашей стороны. В результате формирования антител вот именно к этому спайк-белку, и, с другой стороны, конечно, речь идет о том, что вполне может быть, что этот вирус пассировался у людей с ослабленным иммунным ответом, и у них начали формироваться вот такие вирусы, которые в общем-то обладают такими свойствами. Или же даже есть такие точки зрения, что вполне может быть, что он даже пассировался через каких-либо животных в окружающей среде. Например, через мышей. Дело в том, что коронавирусы – это такая группа вирусов, которая является очень убиквитарной, если можно так сказать, То есть, она поражает достаточно большое количество различных видов животных. Ну, и людей, в том числе. Поэтому переход от одного вида к другому не является запретным. И, вы же помните, была уже история с хомячками в Гонконге, которых в зоомагазинах всех уничтожили, потому что обнаружили, что там есть этот коронавирус. Поэтому то, что вирус будет циркулировать между различными видами. Конечно, не исключено, и то, что он будет меняться. А как он будет меняться, как мы на это будем реагировать, – это мы будем наблюдать. Потому что, в принципе, есть общие закономерности, которые мы знаем, но эти закономерности, в общем-то, в каждом конкретном случае будут реализовываться по-своему.
И вот этот коронавирус, измененный – омикрон, он чем интересен? Дело в том, что изменяя вот свои поверхностные характеристики, он, соответственно, изменяет свои свойства и поведение в клетке. Когда-то мы с Вами обсуждали вопрос, как проникает вирус внутрь клетки, и как вирус из клетки выходит. Так вот, сейчас для омикрона показано (публикация буквально вчерашняя в Nature), что он лучше всего проникает в клетку путем эндоцитоза. Что это значит? Образуется так называемый эндоцитозный пузырек, он попадает внутрь клетки, и там уже происходит вот этот процесс. Дело в том, что может быть другой процесс – когда происходит слияние поверхности вируса с мембраной клетки, когда внутренность вируса попадает сразу во внутреннее содержимое клетки. У коронавирусов предыдущих были и те, и другие формы проникновения, но сейчас идет именно эндоцитоз. Это более медленный процесс. А с другой стороны, еще более интересная штука. Дело в том, что вирусы, когда размножаются, они далеко не всегда разрывают клетку и выходят из нее, а способствуют тому, что та клетка, которая инфицирована, сливается с соседней клеткой, неинфицированной. То есть, вирус не выходит в межклеточное пространство, а захватывает все новые и новые клетки. Это так называемое синтициеобразование. Кстати, такой процесс показан для вируса, вызывающего СПИД, то есть, для ВИЧа (вируса иммунодефицита человека). Таким образом вирус уходит от действия антител, и для СПИДа именно как раз показано, что высокие титры антител коррелируют с тяжелым течением заболевания. Потому, что они не срабатывают. Вирус не выходит в межклеточное пространство.
С. А.: То есть антитела вырабатываются-вырабатываются, а бороться они не могут, не видя противника?
Надежда Жолобак: Да. Противника нет, потому что он клетку с клеткой сливает, образуются такие большие клетки. И только когда вот уже соотношение объема, поверхности и внутреннего содержимого достигает критических значений, тогда уже происходит разрыв клетки и выход вот этих вирусных частиц. Тогда идет подъем температуры при СПИДе. Но я другом. О том, что коронавирус также может не выделять вирус, а вызывать слияние клеток. И когда вот это слияние клеток происходит, то, конечно, вирус не уходит в окружающую среду, и тогда течение заболевания более тяжелое. Так вот, что интересно: для омикрона показано, что способность вызывать слияние клеток у него в два раза меньше, чем для дельта-штамма. Вот о чем это говорит? О том, что в принципе распространяемость этой инфекции не такая сильная (в организме). То есть, если даже он более контагиозен, то он вызывает более легкое течение заболевания. Но что значит – более легкое течение заболевания? Он не вызывает таких генерализованных поражений определенных участков ткани.
С. А.: Ну, как, например, воспаление легких.
Надежда Жолобак: Да. То есть, он не заходит так глубоко в дыхательные пути. Развитие процесса происходит преимущество в верхних дыхательных путях, ну, максимум, бронхи да трахея.
С. А.: А как же иммунитет тогда борется с таким явлением, когда вирус не выходит в межклеточное пространство?
Надежда Жолобак: Но у нас, кроме гуморального иммунитета, есть еще клеточный.
С. А.: А чуть-чуть о нем можно?
Надежда Жолобак: Можно, конечно. Дело в том, что клеточный иммунитет значительно более быстро реагирует на раздражитель. Если для начала формирования антител нужна неделя, 14 дней, максимум достигается на 28 день, то клеточный иммунитет – его активация происходит фактически в первые-вторые сутки. И первым сигналом для активации именно клеточного иммунитета является, конечно, продукция первого белка, который я его называю SOS-белком для организма. Это белок, который называется интерферон. То есть выработка инфицированными клетками интерферона – это является первой реакцией клетки фактически на вирусную инвазию, да и первым сигналом, который запускает в остальных, соседних клетках состояние невосприимчивости к вирусам. Так вот, эта выработка интерферона запускает целый каскад иммунных реакций. То есть там активируются определенные цитокины. Почему они называются цитокинами? Потому что это молекулы, которые активируют клетки иммунной системы. И клетки иммунной системы начинают сбегаться (в кавычках, конечно) к зоне воспаления и начинают поедать вот эти патогенные объекты, которые они воспринимают по определенным молекулярным структурам. То есть, определенные молекулярные структуры начинают восприниматься этими клетками как чужеродные. Соответственно, они поглощаются, перевариваются. И, как вот охотник после охоты возвращается и показывает нам, например, убитого оленя, а потом у него на стене оленьи рога висят, так вот эти клетки, которые победили врага, на поверхности они презентуют это. Это называется презентация антигена. То есть, они представляют вот эти чуждые молекулы для других клеток и уже запускают вот этот последовательный каскад, который потом через неделю-две-три-четыре реализуется в выработке высокоэффективных, специфических антител. То есть, процесс клеточной реакции именно наиболее ранний. Наиболее быстрый, и он обеспечивает большую устойчивость. Кстати, мы различаемся в ответе иммунном. Для мужчин и для женщин показана разная специфика ответа на респираторные инфекции. Этих публикаций достаточно много есть. Дело в том, что у женщин преимущественно работает клеточный иммунитет, а у мужчин более сильный гуморальный иммунитет. Вот потому мужчины, когда заболевают на респираторное заболевание, преимущественно неделю-две должны подождать, пока у них титры антител буду высокие.
С. А.: А у женщин антитела сразу вырабатываются?
Надежда Жолобак: Нет, у женщин антитела сразу не вырабатываются. Но у женщин более активно работает клеточный иммунный ответ. Ну, я думаю, что эволюционно природой это как-то обусловлено, для сохранения, наверное, вида.
С. А.: Женщины более выживаемы?
Надежда Жолобак: Да, они и с высокой температурой обслуживают всю семью. Преимущественно. Но тут не надо никого винить. Это специфика, особенности. Их просто надо понимать и учитывать. Пройдет 10-12 дней, и все будут на ногах и будут бодры, сильны.
С. А.: Значит, Вы объясняете, что омикрон менее летальный по сравнению с предыдущими штаммами из-за специфики его распространения между клетками? Или у него есть еще какие-то мутации, которые обеспечивают его более низкую летальность.
Надежда Жолобак: Ну, у него есть целый ряд мутаций. Вот я думаю, что эти мутации нам тут, наверное, не стоит обсуждать до нюансов молекулярных составляющих, но я бы не сказала, что он менее летален. Этого ещё никто доподлинно не знает, потому что, в общем-то, не так долго он циркулирует, вот этот омикрон. Тут надо понимать, что проблема состоит не в самой летальности вируса, а проблема состоит в том, как мы относимся к контактированию с этим вирусом. То есть, как мы начинаем его лечить, на какой стадии мы начинаем лечить это заболевание. Если раньше говорили, что нужно подождать, пока вы начнете задыхаться, тогда мы начнем вас лечить, то, в принципе, сейчас переходят к тактике более раннего лечения. Вот именно первых симптомов.
И что самое интересное: все зависит от врачей. Есть врачи умные, которые понимают необходимость раннего лечения. Есть врачи, умные тоже (улыбается), которые следуют протоколу. Хотя сейчас протоколы начинают немного изменять и говорить о том, что нужно все-таки начинать раннюю терапию противовирусную. Говорят уже о разработке противовирусных препаратов. Кстати, на Украине у нас очень много проводится доклинических исследований сейчас. Минздрав подписывает очень много наказов как раз по поводу доклинических исследований различнейших препаратов. Там, в принципе, формулу не вскрыть, потому что они преимущественно зашифрованные, но реально идет очень большой скрининг противовирусных препаратов. Есть ряд препаратов, которые рекомендуют для лечения, раннего лечения. В частности, ремдисивир, который, кстати, можно применять только детям после 12 лет, а не ранее. То есть, тут тоже есть ограничения. И чем интересен ремдисивир – тем, что его применяли, то есть рассматривали как перспективный препарат для лечения вируса Эбола. Кроме редсивира, в некоторых областях… Мне звонят и говорят, что, вот, нам врачи назначают, когда мы обращаемся с респираторным заболеванием, наш отечественный противовирусный препарат амиксин. Правда, схема не всегда правильная, но вот люди принимают его. Кстати, амиксин тоже против вируса Эбола – один самых наиболее эффективных. Это я так, для сравнения.
В данной ситуации тактика лечения вот немножко изменилась. То есть, в принципе, начинают ее переоценивать, говорить о том, что, да, мы неправильно, не совсем правильно подходили к тактике лечения этого заболевания, и поэтому нужно назначать раннюю противовирусную терапию. Кстати, мне тоже звонят врачи достаточно много и рассказывают о том, что они очень довольны применением интерферона, особенно при первой симптоматике. Когда назначать его в достаточных количествах, то, в принципе, он срабатывает сразу же: на месте останавливается респираторная инфекция. Какая там респираторная инфекция – в принципе, это не критично. Потому что в данной ситуации, еще раз повторю, вот именно клеточный иммунитет и интерферон – это неспецифические факторы противовирусной защиты. То есть, организму «до лампочки», я извиняюсь за такое выражение, с каким вирусом он контактирует. Ему нужно поднять команду на защиту, и таким сигналом, вот этим «горнистом», который подымает всю защиту противовирусную, является именно интерферон. И если мы организму поможем, добавим этого интерферона, то понятно, что защита будет более сильная, чем если мы не поможем. Почему нужно помогать? Скажете, ну вот у меня здоровье хорошее. Да, можно не помогать, но очень многие вирусы обладают таким интересным свойством – они блокируют систему интерферона. Эволюционно идет же сражение – кто кого. Как лучше, как надежней. Соответственно, такое блокирование приводит к тому, что организм сам по себе не вырабатывает интерферон. Или он вырабатывается, но не срабатывает. Потому, что блокируются рецепторы интерферона на поверхности клеток. Поэтому если добавить интерферон, то мы получим результат. Очень многие звонят, и в принципе, очень многие довольны, говорят, что мы перестали болеть. В какой-то степени это, извините, реклама, наверное. Но, если оно реально помогает!
Что самое интересное, сейчас всплыла масса информации, вот именно сейчас, из США. И там всплыли исследования по поводу ковида еще двух-трех летней давности, где было показано, что именно ранняя терапия интерфероном, (есть публикации, открытые) останавливает эту инфекцию. То есть, это не я придумала. Система интерферона начала изучаться с пятьдесят седьмого года, когда Айзекс и Линдеман впервые обнаружили этот эффект. После этого было огромнейшее количество исследований. Кстати, в США есть огромнейшая группа ученых (в декабре прошлого года они провели очень большую конференцию), которая так и называется «Общество интерферонологов». Они провели огромнейшую международную конференцию (там было около 600 участников), посвященную влиянию цитокинов (интерферон также относится к цитокинам), влиянию интерферона именно на течение тех или иных вирусных заболеваний, влияние на иммунный ответ. Поэтому говорить о том, что интерферон не изучается – нельзя. Изучается, во многих странах, где есть серьезные объединения ученых. И поэтому я реально довольна тем, что, в общем-то, люди применяют этот препарат, и им становится лучше.
С. А.: Ну, есть все-таки антитезисы во многих публикациях, где отмечается неэффективность разных форм ведения интерферона – назального или ректального.
Надежда Жолобак: Конечно, да. По ковиду была очень большая публикация, когда исследовали (мы об этом с Вами говорили) препарат на поздних стадиях вирусной инфекции, когда уже там пошел вот этот цитокиновый новый каскад. И на фоне вот этого цитокинового каскада людям, кроме тяжелых препаратов противовирусных, еще сверху добавляли интерфероны в больших дозах. И у них там получилось, что у них ухудшалось течение даже на фоне применения интерферона. Я всегда говорю, что, в общем-то, и препараты, которые стимулируют продукцию интерферона, и противовирусные препараты, и сам интерферон – это препараты для умных врачей и умных больных. То есть, надо понимать логику применения препарата. Надо понимать, как организм ответит на разных стадиях инфекции. Для этого надо ну вот такую процедуру делать: знаете, вот утром мы делаем зарядку, тренируем мышцы; точно так же нужно тренировать мозги. То есть, надо думать над тем, как это дело применять. Потому что, например, та же самая продукция интерферона в организме имеет определенную логику. То есть, когда организм контактирует с раздражителями, которые вызывают продукцию интерферона, то идет активация его продукции. Это четвертый час после контакта, интерферон уже начинает продуцироваться. Максимум достигается через 24 часа. А потом идет потихонечку спад. Если мы будем применять еще препараты, которые будут стимулировать продукцию интерферона – ее можно еще просто простимулировать течение вторых, ну, максимум, третьих суток. Но после этого!.. Вот мы с вами отработаем, да. И потом пойдем отдыхать. Вот точно так же организм не может постоянно стимулироваться препаратами, которые будут активировать продукцию интерферона. Наступает так называемый период отдыха, или, по-научному, это называется рефрактерная фаза, когда организм не отвечает. И если в это время его подгонять вот такими препаратами, то эта рефрактерная фаза будет растягиваться. То есть, вы уснули, а вам не дают поспать. А вам дальше будет хотеться. То есть, вот эта рефрактерная фаза – это очень такой специфический период, и врачи должны об этом знать. Кстати, это очень старое исследование, еще 1978 года, 80-х годов, 1982-го, 1984-го, когда была показана вот эта логика работы системы интерферона. И если врачи бы это знали, что ученые об этом говорят, то, понятно, что тогда было бы значительно проще реагировать и проводить тактику лечения вирусных инфекций. Поэтому не так все просто.
С. А.: Но если говорить в целом о штамме омикрон, то вот в прошлом нашем интервью, мы там, немножко, тоже размышляли о том, будет ли это финальной стадией нашей вот этой мировой пандемии или нет. Изменилось ли Ваше мнение или нет? Иногда мне лично кажется, что для того, чтобы пандемия закончилась, нужно просто перестать говорить о пандемии. Когда не публиковать статистику, и людям будет гораздо спокойнее. Я, конечно, не могу ни за кого тут ручаться и говорить от имени ВОЗа или всего человечества, но, тем не менее, вот то, что мы видим, как во многих странах идет, скорее, тенденция на уменьшение разного рода ограничений, в чем-то даже признание неэффективности этих ограничений. Потому, что мне приходилось читать буквально сегодня публикацию ученых из университета Хопкинса, где было признано, что все эти ограничения не дали никакого эффекта. Что они привели к уменьшению смертности только на 0,2%. Вот, конечно, я знаю какой тут можно выставить антитезис к этой публикации. Что эти ограничения привели к уменьшению распространения, а не к уменьшению смертности, что цель была в том, чтобы этот низкий процент смертности относился к меньшему числу людей, а не большему числу людей. То есть, все равно это как бы еще дискуссионный вопрос, но, тем не менее, видим ли мы какой-то конец или в принципе это можно продолжать, и продолжать, и продолжать?..
Надежда Жолобак: Это можно продолжать, продолжать, и продолжать. Точнее, это не можно продолжать, а есть определенные законы природы, природы эволюции, и эти законы работают жестко и однозначно. И будем мы писать по поводу коронавируса, не будем мы писать по поводу коронавируса, будем мы писать по поводу герпеса, кстати, не будем мы писать по поводу герпеса, будем мы писать по поводу гриппа, не будем мы писать – им абсолютно все равно. Вот есть определенные жесткие законы, когда происходит изменение формы при контакте с другими формами. И изменение коронавирусов, изменение вирусов гриппа, изменение респираторно-синцитиального вируса будет происходить независимо от того, хотим этого или не хотим. Они могут изменяться в определенном направлении в зависимости от нашей инициативы, от нашей деятельности. Мы с вами вот говорили по поводу болезни птиц. Вот, то есть, может быть любое развитие в зависимости от того, как мы будем себя вести. Но природа работает по своим законам. То есть, мутации будут происходить. Какие будут происходить мутации? Это зависит от многих обстоятельств и, в принципе, где и в каких зонах будут происходить мутации, вирусологи и молекулярные биологи, могут предусмотреть, предвидеть. Есть определенная логика мутационного процесса, которая связана с особенностями именно репродукции, воспроизводства вируса. То есть, если фермент работает быстро и с ошибками, то понятно, что мутационные формы будут возникать. Они возникают постоянно. Точно так же, как у нас с вами в организме постоянно возникают неправильные клетки, но эти клетки уничтожаются нашим иммунным надзором.
С. А.: Иногда не уничтожаются.
Надежда Жолобак: Иногда не уничтожаются, потому что иммунная система истощена или перенапряжен вообще организм, или нервный стресс постоянно. То есть, много составляющих приводит к тому, что у нас не работает иммунная система так, как следует. Кроме того, мы знаем, что это нейрогуморальная регуляция. То есть, гуморальная регуляция – это иммунный ответ, а «нейро» – это нервная система. Это классика биологии и физиологии, которую учат на первом курсе университета. То есть, мы должны понимать, что нервное напряжение, хронический стресс, панический страх – все это приводит к тому, что у нас идет супрессия не только нормальной психической деятельности, но и иммунного ответа. Мы не защищаемся.
Но я вернусь все-таки к мутациям. В чем они реализовываются? Как они выглядят? Дело в том, что омикрон будет мутировать. Однозначно. Единственное, что те формы, которые будут изменяться – насколько они будут жизнеспособны и насколько они смогут вытеснить омикрон. Вот, например, омикрон сейчас вытесняет дельту. Это связано с чем? Именно с тем, что он более контагиозен, более быстро размножается, и дельта со своей большей медлительностью и меньшей контагиозностью просто уступает им место.
По поводу мутации вируса я сейчас вспоминаю такую очень интересную историю, связанную тоже с влиянием человека на окружающую среду и применением вируса для уничтожения определенных видов, которые не подходят человеку по хозяйственной деятельности. Эта история с вирусом миксоматоза. Это вирус, который был в начале девятисотых годов открыт в Латинской Америке, он поражал кроликов. Мы должны помнить, что кролики и зайцы – это разные животные. Кроликов достаточно много различных видов, но основная популяция кроликов исторически была на юге Европы, а потом они расселились. И вот Великобритания…
С. А.: Австралия.
Надежда Жолобак: Про Австралию мы с Вами еще поговорим. Вот, в Великобританию, их туда тоже завезли, им там было очень хорошо. Там огромнейшие кроличьи норы, помните Алису в стране чудес Льюиса Кэрролла? Как она упала в кроличью нору? Да, реально, эти большие кроличьи норы были, и там кроличьих норах жили и блохи, и клещи, и чего там только не было! Так вот, именно кролики страдают от этого миксоматоза. Но если в Латинской Америке этот миксоматоз развивался в виде легких поражений, в общем-то, не у всех видов он вызывал смертельные случаи, погибель стопроцентную, то в Австралии… Это же мы знаем, в Австралию завезли этих кроликов, у них нет там естественных врагов и, соответственно, эти кролики начали уничтожать полностью все зеленые насаждения. Сельское хозяйство невозможно было вести. Там было 600 миллионов голов, кажется, до начала 50-х годов прошлого века. Каким-то образом с ними надо бороться! И решили применить в данной ситуации вот именно вирус как оружие борьбы с этими кроликами. И подошли научно. То есть, изучили, заражает ли этот вирус миксоматоза (он, кстати, из семейства вирусов оспы; не ветряной оспы, а вот этой полноценной, который уничтожен на планете сейчас в результате вакцинации)… Изучили. Оказывается, домашние животные не заражаются этим вирусом миксомы. Для аборигенных видов животного мира Австралии он также не опасен. То есть, никого не заражает. Пострадают только эти кролики. И завезли в Австралию несколько десятков этих больных кроликов, выпустили на свободу. Но первый завоз оказался не очень удачным. Удачный оказался в 50-м году, когда завезли около десятка кроликов. Шесть или восемь погибло, а несколько осталось в живых. Они заразили всю остальную популяцию. Что самое интересное, эти кролики, фактически стопроцентная вот эта зона, территория популяции этих кроликов, погибла в результате заражения. А потом наступила зима, и после зимы эта инфекция распространялась дальше, но уже погибало не 100%, а 97-95%. И уже через несколько лет (около 5-6 лет прошло, не больше) количество погибавших кроликов резко уменьшилось. То есть, произошел отбор кроликов, устойчивых к этому вирусу. Плюс, произошло изменение вируса в сторону меньшей патогенности.
С.А.: То есть, вирусу невыгодно убивать всех.
Надежда Жолобак: Ну зачем мы будем вирус очеловечивать? Тут же не вопрос выгодности (смеется).
С. А.: С точки зрения логики функционирования популяции. Если он убьет всех носителей, то он как вид исчезнет.
Надежда Жолобак: Но он об этом не задумывается. Вы понимаете, вирус не умеет думать.
С. А.: Поэтому есть определенные математические модели в экологии. Мне как-то даже приходилось моделировать такое.
Надежда Жолобак: Да, есть такое. А у Вас не возник вопрос – а как же так, вот все кролики погибли, а потом следующие заразились и заболели?
С. А.: Ну, передают же.
Надежда Жолобак: Кто передает? Все погибли. Успевают, наверное, размножиться. Нет. Погибли все. Никто не размножается.
С. А.: Ну, хорошо, тогда расскажите.
Надежда Жолобак: Дело в том, что я не зря у блохах и клещах говорила. Дело в том, что блохи, инфицированные тоже этим вирусом миксоматоза, они могут переживать три, до четырех месяцев с этим вирусом, то есть всю зиму они могут перезимовать, сохраняя в организме своем этот вирус. То есть, есть переносчики. Кроме того, есть данные о том, что сухие шкурки кроликов, вот они до года могут сохранять этот вирус в себе. И вот таким образом этот вирус сохранился в окружающей среде. Но, поскольку происходило взаимодействие кроличьей популяции и популяции вируса, то, соответственно, происходила взаимная адаптация.
Один из фермеров, француз, врач решил (во Франции у них тоже кролики были, и эти кролики тоже очень, так сказать, нападали на виноградники и все остальное; надо было как-то с ними бороться)… Он завез этого кролика из Австралии во Францию. И во Франции тоже пошла вот эта эпизоотия, гибель кроликов. Мало того, что самое интересное, эта эпизоотия, она очень повредила кролиководству. Потому что кролики, это не только дикие кролики, а и те кролики, которые вообще-то являются диетической пищей. Она распространилась и в Великобритании. И в Великобритании, что самое интересное, была уничтожена достаточно большая популяция кроликов. Но вот они исчезают, эти кролики, но там где-то осталось где-то несколько, вот и потом снова вспышка, снова эти кролики размножаются и снова погибают. Что самое интересное – в результате того, что когда, вот первый раз, инфекционный процесс зашел в Великобританию, погибло очень много кроликов. Пока они снова восстановились, засыпались эти кроличьи норы, не восстанавливались. Вот, соответственно, и блох стало меньше. Но, как оказалось, и зайцы тоже могут переносить вот эту болезнь. Соответственно, в результате того, что поменялось популяция кроликов (их стало меньше), в Великобритании появились новые, точнее, не новые, а старые виды орхидей, которые раньше съедались кроликами. В Великобритании появилось много растительности, так сказать, прибрежной, которая раньше съедалась кроликами.
Это я к чему веду? К тому, что, вот, представляете, вирус… Десяток кроликов выпустили в Австралии… десяток, а через десять лет в Великобритании изменились популяции растительного мира и животного мира, изменилось их соотношение, изменились вирусы. Кстати, этот вирус до сих пор актуален. От него прививают кроликов в хозяйствах, и после контакта с вирусом. Вот если сейчас выживает до 50% кроликов, если с диким вирусом контактируют (меньше смертности не бывает), но те, которые выжили, они пожизненно сохраняют иммунитет. И что интересно, что вот этот вирус миксоматоза приобретает различные формы. Например, скрытую. Как мы с Вами говорили, что вирус может быть в самых различных формах в организме. У кого-то он вызовет острую инфекцию, у кого-то он вызовет смертельный исход, у кого-то он вызовет вялотекущий инфекционный процесс, у кого-то это будет персистенция вируса, а у кого-то в общем даже мы определять его не будем, но этот вирус будет там находиться. То есть, могут быть самые различные формы. При взаимодействии с различными объектами окружающей среды происходит изменение этого патогена в сторону взаимоприспособляемости. Ну и классический вирус, о котором мы с вами говорили, который охватил всю нашу человеческую популяцию – это вирус герпеса.
Вот это есть вот это самая идеальная форма. Да, понятно, что у ослабленных детей (кстати, у больных мам, когда они тяжело переносят во время беременности герпес) может быть герпетический менингоэнцефалит с летальным исходом. Да, он портит жизнь, косметические всякие дефекты, кроме всякого прочего. Могут быть воспалительные процессы хронические в головном мозге, вызванные герпесом. Но основная масса живет. Кстати, вопрос у вас никогда не возникал – почему мы от герпеса не прививаем?
С. А.: Наверное, потому что это не рационально, если все люди так или иначе заражены, но у большинства людей он в бессимптомной форме.
Надежда Жолобак: Ну вот, в том-то и дело. Кстати, есть прививка от герпеса, есть вакцина противогерпетическая. Ее рекомендуют для тех, у кого постоянная активация идет вируса герпеса, то есть, все-таки надо простимулировать иммунный ответ для того, чтобы сформировать более активный антительный ответ против этого вируса .
С. А.: То есть, у кого язвочки появляются вот эти?
Надежда Жолобак: Нет. Язвочки – это мелочевка. Бывает значительно более тяжелое течение. Вот тогда рассматривается вопрос о вакцинации.
С. А.: Надежда Михайловна, Вы так интересно про кроликов рассказали. Расскажите еще про летучих мышей. Почему у них целая там фабрика по производству самых разных вирусов. Потому что тоже недавно была публикация о том, что вот в Китае нашли летучую мышь с каким-то новым вирусом, которого там чуть ли не несколько мутаций отделяет от того, чтобы он мог распространяться и на людей.
Надежда Жолобак: Мы с вами как-то давно-давно уже говорили по поводу летучих мышей. Что у них клеточный иммунный ответ. Точнее, у них нет красного костного мозга. Соответственно, иммунный ответ у них немножко отличается от нашего с вами. Вообще, летучие мыши – такие специфические объекты! В вирусологии они вообще считаются достаточно грязными. В каком смысле грязными? Тем, что они реально переносят очень большое количество вирусов, которые им не наносят никакого вреда. Вот почему там идет интенсивный мутационный процесс. Я думаю, этот интенсивный мутационный процесс связан с особенностями их экологии. То есть, в принципе они питаются…
С. А.: Насекомыми.
Надежда Жолобак: По-всякому питаются. Почему только насекомыми?
С. А.: Я по киевским сужу.
Надежда Жолобак: Кстати, киевские тоже. Это опасное очень дело. Вот сейчас, когда потепление пойдет, слетки вот эти. Они очень часто зимуют в щелях домов, под крышами домов, и когда нагревается крыша, они оживают, поскольку тепло становится, и падают на асфальт. Иногда, бывает, дети пытаются с ними играть. Ни в коем случае нельзя этого делать, потому что можно подхватить вирусную инфекцию, которую мы не умеем лечить.
С. А.: Ну, Вы так меня пугаете! Я просто как-то контактировал с летучей мышью, залетевшей ко мне в дом, и мне пришлось руками выпроводить ее. Но я, конечно, понимаю…
Надежда Жолобак: Но вы руки помыли?
С. А.: Да, я сразу же, когда освободил несчастное животное, пошел и очень долго мыл руки с мылом.
Надежда Жолобак: Близко не дышать, ко рту не подносить. Потому что животные очень специфические. Они питаются не только, конечно, насекомыми и не только так сказать, нектаром из растений. Есть разные способы питания. Хотя, конечно, да, в основном, насекомыми. Я вернусь ещё – вот это очень хороший вопрос, по поводу насекомых. Дело в том, что я не зря по поводу вот этих блох и кроликов говорила. Потому, что основным объектом, который обеспечивал поддержание циркуляции вот этого вируса миксоматоза у кроликов, были блохи. Мало того, эти блохи должны были размножаться или на молоденьких кроликах или на самках беременных. Потому что гормоны, которые есть в организме этих животных вот именно в этот период, способствовали созреванию этих блох. И, мало того, только вирусинфицированные кролики обеспечивали полное созревание этих блох, чтобы они распространяли дальше этот вирус миксоматоза. Представляете, насколько интересный замкнутый цикл!? То есть, блохи напрямую привязаны к этим кроликам, и посредником между ними является вирус миксоматоза.
А теперь давайте перейдем ближе к людям. Мы сейчас сидим в комнате. Она вам ничем нору не напоминает? Нет. Комната очень хорошая. Имею в виду это тоже закрытое помещение, и мы думаем, что мы там одни живем, но мы знаем, что есть пылевые клещи. У Вас никогда не возникал вопрос, почему именно зимой и весной или осенью, когда мы находимся больше в помещениях, мы начинаем болеть респираторными заболеваниями? Кстати, миксоматоз – тоже респираторное заболевание.
С. А.: Потому, что тепло становится в квартирах, пыльно, чаще дышим.
Надежда Жолобак: Да, но дело в том, что есть даже работы, целый ряд публикаций о том, что пылевой клещ способствует (его не изучали еще на предмет наличия в нем определенных вирусов), но то, что он способствует большей заболеваемости на аденовирусные инфекции, на грипп – это доказано. Наличие пылевого клеща – это фактор, провоцирующий инфицирование аденовирусом, гриппом.
С. А.: В общем, наверное Вы побудили наших зрителей проветрить помещение и протереть пыль сейчас.
Надежда Жолобак: Ну не зря же мы самого начала говорили, что влажная уборка и проветривание квартиры – самое важное. Таким образом множественность инфицирования, или факторы, которые способствуют восприятию вот этого заболевания, явно их будет меньше. Так что мы, таким образом, будем только здоровее.
С. А.: Еще одна тема, Надежда Михайловна. Это по поводу бустеров. Вот, люди, которые сейчас вакцинировались, сейчас им предлагают уже за деньги делать третью дозу вакцины, бустерную. Вот даже люди, которые в целом положительно относятся к вакцинам, но все равно как-то задаются вопросом – а что это за такая технология – бустера? Нужна она или нет? Вот как Вы считаете? Зачем, откуда такое новшество появилось, что еще нужна некая бустерная доза?
Надежда Жолобак: Это не новшество. Это не новшество, это известная, очень известная вещь, и я бы даже рискнула сказать, что мы живем в мире бустеров. То есть, наша жизнь полностью связана с постоянным контактом с какими-либо агентами, которые являются неродственными нам, то есть, мы выходим на улицу, мы общаемся с другими людьми. У каждого своя микрофлора, свой микробиоценоз, как там говорили в начале, виро-микро-макро-биом. То есть, в каждом из нас живут разные вирусы, в каждом из нас живут разные микроорганизмы – более или менее похожие, но отличающиеся, и когда мы контактируем друг с другом, мы обмениваемся этими объектами, и таким образом Ваши объекты попадают ко мне, мои попадают к Вам, активируют вашу иммунную систему. И когда постоянно происходит активация (это фактически и есть бустер), постоянная вот эта активация нашей иммунной системы, то мы находимся вот в этом определенном стабильном состоянии. Когда у нас происходит перерыв непрерывности, то есть, когда мы находимся дистанционно, друг от друга подальше и не заражаем друг дружку, точнее, даже не то, что не заражаем, не выделяем вот эти микробы друг на друга, то, соответственно, наша иммунная система, не имея раздражителя, просто перестает активироваться. И после этого, когда снова происходит восстановление контактов, этот контакт будет восприниматься мной хоть и не совсем как новый, но почти как новый. Именно поэтому вот сейчас мы наблюдаем, что очень много людей заболевает. У меня, например, на работе все переболели практически, все знакомые звонят, что переболели. В вузах переболели, в больницах переболели. Не у всех коронавирус, то есть, тест отрицательный (у кого-то, положительный, у кого-то – отрицательный). Но, почему? По той причине, что вот это именно дистанциирование, которое было, привело к тому, что, в общем-то, наша напряженность иммунного ответа резко ослабла. И именно обеспечение постоянного контакта – мы же «социальные животные», мы коллективные – наша задача. Не сидеть каждому отдельно в компьютере, а общаться. И чем более активно мы общаемся, тем здоровее мы становимся. И не только психически, но и физически. Наверное, физически даже в первую очередь.
Поэтому вот эти бустерные эффекты – это очень важно. В плане ревакцинации – тут очень много вопросов. Потому что, мы же с Вами говорили, что по продукции антител мы отличаемся, по клеточному ответу мы отличаемся – вся популяция человеческая. Тестировать по уровню антител – это несерьезно. То, что заболевают через три месяца после вакцинации… но, извините, никто не обещал, что вакцина защитит полностью он болезни. Она просто, говорят, защищает от тяжелого течения. Поэтому в данной ситуации сложно сказать, как оно все реализовывается, но то, что общение, вот прямое общение и постоянный контакт между людьми обеспечивают нормальный иммунный ответ – это правда. Может поэтому (но я, конечно, глубоко сомневаюсь) в европейских странах снимают ограничения, потому что они вдруг обеспокоились не только противокоронавирусной защитой, но и общим состоянием иммунного ответа.
С. А.: По-моему, сейчас в Украине эпидемия гриппа свирепствует, только об этом мало кто говорит. Вот и осенью тоже, по-моему, было.
Надежда Жолобак: Там не только грипп. Есть данные о том, что там и респираторно-синцитиальный вирус работает. Дело в том, что это закономерно. У нас же есть три волны респираторных заболеваний. Вот сейчас именно наша классическая волна. Кто в этой волне будет участвовать: то ли это будет один вирус, то ли это будет другой вирус, то ли это будет три вируса – это зависит от предыдущего соотношения вирусов, в предыдущую волну. И от нашего иммунного ответа. И есть работа, тоже мы о ней говорили, это очень классная работа, когда в течение около 10 лет мониторили циркуляцию десяти различных респираторных вирусов в человеческой популяции. То есть, брали сыворотки и в сыворотках определяли наличие ответа на те или другие вирусы. В разные годы титры антител менялись в разной зависимости. То есть, в один год было одного вируса больше, в другой год было больше другого вируса, потому что тот пошел на спад, вытеснение шло. Почему на спад? Потому, что иммунный ответ был более сильный, то есть, мы сопротивлялись. Соответственно: на одно – увеличение, на другое – ослабление. И вот эта работа показывает, что есть определенные циклы – годовые, не внутри года, а по годам, когда увеличивается количество одного вируса, уменьшается количество другого. Увеличивается количество другого, уменьшается количество первого. Кроме того, вот эта статья – это мониторинг только 10 различных вирусов, но вирусологи знают, что их более 200, может там и более 300. Но это то, что мы знаем.
С. А.: Наверно, все мониторить сложно?
Надежда Жолобак: Для этого нужны деньги, точнее – интерес и финансирование.
С. А.: Ну и сотрудники квалифицированные.
Надежда Жолобак: Сотрудников, в принципе, обучить всегда можно. Молодая поросль – это великолепная вещь. Я в восторге от молодежи, которая хочет и ей интересно. Такие есть. В принципе, научить всегда можно. Но вопрос состоит в том, что фундаментальные исследования никого не интересуют. Значительно проще вложить деньги в вакцину, по-быстрому разработать ее, и получить прибыль. Это же проще. А изучать динамику, циркуляцию, по годам, вирусов. Кому это надо? Это же теория. Сложно. Это теория, это теоретическая наука, базовая.
Но, с другой стороны, без этого базиса, в общем-то, о никакой прикладной науке нет смысла говорить. Поэтому есть то, что сейчас реально мы видим в науке, вот то, что реально сейчас наблюдается… В принципе, науку низвели (я не хочу некультурное слово применять) ну, в общем, до попрошайки с одной стороны. С другой стороны, вот так в науке получается, идет же сейчас конкурсная система получения грантов. Очень «интересная» она такая, специфическая. Потому, что подают одни гранты, подают другие гранты, или же одни подают, а другие в них эксперты. И вот они занимаются смежными областями. Если бы этого не было, они бы вместе занимались этими областями. А поскольку один эксперт, а другой подает грант, то, соответственно, эксперт будет гробить вот того, который подал грант, потому, что он таким образом заходит на его территорию. Ему же нужно тоже деньги получить! То есть, получается не совместное развитие интересных областей, а конкуренция между людьми. Вместо того, чтобы объединять наработки одних и других групп, происходит стравливание этих групп, и в результате выходит, что, в общем-то, и движения никакого нет, а просто такая суета, когда одни занимаются тем, что они пишут грант, а другие занимаются тем, что эти гранты «режут». Или же в режиме ручного управления решается, кому дать грант, кому –не дать. Гранты-то тоже можно отрегулировать. Соответственно, наука как таковая, она потеряла свою сущность глубинного познания реальных закономерностей процесса, она становится чисто, так сказать, в позицию: «Что Вам хочется?».
С. А.: «Чего изволите?»
Надежда Жолобак: Чего изволите, то мы вам сделаем. Но вы же понимаете, что, во-первых, в таких условиях нет никакого развития. Это не интересно молодежи однозначно. Потому что, да, понятно, что нужны какие-то деньги, нужно за что-то жить, нужно как-то поддерживать свою жизнедеятельность, и понятно, что все заинтересованы в финансировании. Но, с другой стороны, в науке финансирование мизерное, эти гранты тоже не спасают, потому что, в общем-то, зарплата уборщика в магазине хорошем и зарплата научного сотрудника в структуре Академии Наук не отличаются.
С. А.: Какая-то грустная нота, Надежда Михайловна. Давайте немножко, все-таки, оптимизма внесем. Вот, в данный период, Вы сказали, что это как волна. Это еще осенняя идет или уже началась весенняя? Потому что ведь все-таки обычно, когда морозы, то не так болеют респираторными заболеваниями. Правда вот сейчас, если говорить конкретно, температура около ноля колеблется. И вот такое изменение климата, что у нас нету очень сильных морозных зим, как раньше бывало, – это способствует тому, что вот эта осенняя волна плавно переходит в весеннюю, без перерыва или все-таки какое-то другое есть?
Надежда Жолобак: У нас перерыв был. На новогодние праздники у нас был перерыв. Там не болели все подряд. То есть, у нас три волны. Есть осенняя волна, потом на новый год как бы затишье, потом после нового года, а потом еще в конце марта-апреля будет третья волна. То есть вот сейчас идет вторая волна фактически, в третью волну будут болеть те, кто не успел поболеть в первую. Это оптимистично (смеется), если Вам это нравится.
С. А.: Поэтому для многих людей, кто сейчас не болел и не болеет, есть повод немножко готовить свой иммунитет к весне.
Надежда Жолобак: Да. Надо готовиться. Обязательно. Потому что весна – это хронический авитаминоз, нехватка витаминов в овощах, фруктах. Их уже там нет практически. В замороженных немножко там остается. То есть в данной ситуации нужно обогащать пищу по максимуму витаминами. Даже, я думаю, что иногда не страшно добавить и синтетические витамины для того, чтобы поддержать организм. Ну, плюс побольше на солнце. Для того, чтобы укреплять именно иммунный ответ наш. Потому что без витамина D3, как говорят, никуда. Даже сейчас всем приписывают витамин D, из-за того, что он хорошо способствует, в общем-то, ответу на существующую респираторную инфекцию. Вот поэтому оптимизм, да! Будет у нас вторая, будет третья волна. Если мы хорошо подготовимся – она будет небольшая, потом будет лето, а потом снова будет осенняя, зимняя и весенняя.
С. А.: По-моему, уже человечество более-менее научилось справляться. Во всяком случае, никто уже так не пугается, не паникует.
Надежда Жолобак: Человечество и до этого умело справляться великолепно, и даже, что самое интересное, умело лечить и воспаление легких, и бронхит без антибиотиков. Но с антибиотиками легче. С антибиотиками веселее, быстрее. Правда, формируется антибиотикорезистентность.
С. А.: Но об этом не будем сейчас больше говорить.
Надежда Жолобак: (смеется) Вот. Главное – это, конечно, нормальный хороший иммунный ответ.
С. А.: Спасибо вам большое.