Сергей Алушкин: Ну что же, давайте обсуждать самую горячую и страшную новость: вот, Великобритания в ужасе от того, что новый штамм коронавируса мутировал и распространяется с повышенной скоростью. Чего ждать? Почему так произошло? Вот уже даже поговаривают, что отчасти, может быть, виновна либо сама вакцина, которую применяют в Великобритании, или же какое-нибудь другое лечение от коронавируса, которые спровоцировали вот эти мутации. Что Вы об этом думаете?
Надежда Жолобак: Вы знаете, честно говоря, эти разговоры по поводу мутации вируса (это уже неделю они длятся, кажется, даже чуть больше), они настолько надоели и они настолько безосновательны! В каком плане? В том, что выдается за какое-то чрезвычайное событие то, что является обыденным, закономерным, постоянным явлением в мире вирусов. О том, что вирус мутирует и появляются новые штаммы, говорилось и год тому назад, когда только-только все начиналась. Кроме того, еще тогда было опубликовано исследование, где показано, что коронавирусы – вот именно вот эти β-коронавирусы – они эволюционируют медленнее, чем вирус гриппа. Раза в два. Это генетически было доказано. И то, что выделяли постоянно новые изоляты вируса – это было всю дорогу. То есть, целый год новые изоляты выделяли. Закономерно, что должен появиться не только новый изолят, но появляется на этом основании новый штамм вируса. Потому, что они циркулируют, и это явление закономерное и постоянное.
Точно так же вирусы эволюционировали и раньше. И респираторные вирусы, и вирус гриппа в том числе. Ничего удивительного в этом совершенно нет. И наш организм может адаптироваться к этому новому штамму вируса, и, кроме того, антитела, которые были наработаны к предыдущим штаммам, будут перекрестно реагировать с этим вирусом. Может, не очень специфически, не жестко идеально, но, по-любому, человек, контактирующий с этим новым штаммом, не даст высоченную температуру под 39, он не будет болеть две недели, не будет у него сложных каких-то там проблем дополнительных, потому, что антитела к предыдущему коронавирусу у него уже есть. Поэтому нагнетать панику – это вообще неразумное действие. У меня такое ощущение, Вы знаете, что, в общем-то, у людей наступила какая-то такая умственная амнезия: все забыли, что когда-то чему-то их учили. Или может тут тоже такой момент: не знал, не знал и забыл, или же, как у Пушкина: «Мы все учились понемногу чему-нибудь и как-нибудь…». Так вот это «чему-нибудь и как-нибудь» сейчас вылезает. Потому что люди не могут делать никаких элементарных простых заключений, исходя из тех данных, которые появляются. Ученые обнаруживают новый штамм, и дальше будут обнаруживать постоянно новые штаммы. И раньше они были. Просто не было таких технологических возможностей для того, чтобы их реально слышать и видеть. Поэтому, в данной ситуации – это просто работа на запугивание населения.
С.А.: Если все-таки говорить об эффективности вакцины, может ли какой-нибудь штамм оказаться совершенно к ней устойчивым, и что придется изобретать новую вакцину.
Надежда Жолобак: В случае с гриппом, например, мы постоянно с этим уже столько лет сталкиваемся! То есть, постоянно идут мутации вируса гриппа, и нужно работать над созданием новых вакцин именно к вот этим новым штаммам. Я говорила, что коронавирус мутирует значительно медленнее. Дело в том, что вирус гриппа сегментированный, а коронавирус – это большой вирус; просто большая цепочка РНК, поэтому ему мутировать немножко сложнее. Потому что, если вирус сегментированный, то он может сегментом с другим вирусом поменяться и, в общем-то, уже получится другой вирус. А тут длинная цепочка, в которой нужно, чтобы произошло какое-то изменение, замещение одного нуклеотида на другой. Поэтому в результате получим немножко другие синтезированные белки, и уже вирус будет немножко по-другому взаимодействовать с нашими клетками. Но ничего невероятного в этом нет, и вполне может быть, что вакцина, которая будет создаваться, в зависимости от того, к какому эпитопу вируса создается вакцина, может более длительно эффективно работать или более короткое время. Я тут употребила слово эпитоп – это определенный участок белка, который находится на поверхности вируса, вирусной частицы. И вот, дело в том, что вирусная частица – это достаточно сложно устроенный объект: на ее поверхности находится несколько разных белков, и есть белки, которые не изменяются, а есть вариабельные белки. Так вот, как раз изменение в этих вариабельных белках подняло шум в Британии. Но есть белки невариабельные, которые обеспечивают формирование кора (основной части вирусной частицы) и, в принципе, если к ним вырабатывать иммунитет, то как бы там ни менялись над ним эти вариабельные участки, организм будет реагировать на вот эту коровую часть.
Я не являюсь противником вакцинации, но я хочу предостеречь: дело в том, что о антителозависимой цитотоксичности мы с вами говорили еще в марте, если мне память не изменяет, и я продолжаю об этом говорить. И, в принципе, в англоязычной Википедии по этой тематике уже очень много ссылок и данных о том, что есть масса побочных эффектов (именно связанных с вакцинацией против респираторных вирусов), которые связаны с развитием вот этой антителозависимой клеточной цитоксичности. А человеческим языком – это утяжеление течения инфекции на фоне вакцинации. То есть, если человек вакцинирован против респираторной инфекции, то потом контакт с этим возбудителям – против которого он вакцинирован – может сопровождаться значительно более тяжелым течением, чем через контакт человека, который вакцинирован не был. И есть иммунологическое объяснение этого явления, этого факта. Поэтому, я уже вам как-то говорила, что я предпочитаю переболеть коронавирусом, чем вакцинироваться. И всем того же желаю – переболеть в легкой форме. И, в принципе, восемьдесят процентов населения так и болеют: в самой легкой форме, или даже не замечая. Вот поэтому смысл создания вакцины – это вопрос даже не столько биологический, сколько несколько другой.
С.А.: Сейчас конец года. Все у нас на канале подводят какие-то определенные итоги. Хотелось что-то от Вас услышать, вот такие пандемические итоги года. Потому, что даже сейчас приходится слышать от некоторых людей, обладающих определенным авторитетом, о том, что якобы человечество еще до сих пор ничего не знает о коронавирусах. Непонятно, как он передается, как он развивается, откуда он взялся, что, может быть, его на самом деле создали в лабораториях и выпустили наружу. Вот если говорить о Вас, как-нибудь изменилось вообще Ваше мнение или понимание коронавируса? К какому взгляду пришли вирусологи? В начале года еще всем казалось, что это быстро пройдет, ну и сейчас, когда стало ясно, что, наверное, не так быстро это все завершится, и масштабы оказались все-таки значительными...
Надежда Жолобак: Определенно, в историю это событие войдет, но войдет в историю не с точки зрения вирусологической, а с точки зрения социально-экономической.
С точки зрения вирусологии… Вот, чем наука в общем-то гадания отличается? Тем, что наука, зная определенные закономерности развития тех или иных биологических объектов, может видеть, что можно ждать от этих объектов. И я хочу поправить Вас – коронавирус не появился вот сейчас. Коронавирусы были, есть и будут. От них не избавиться.
С.А.: Я имею в виду COVID-19. Именно этот вирус.
Надежда Жолобак: Ну, этот штамм появился, потом появится следующий штамм. Если мы будем поднимать вот такой хайп, как мы подняли по поводу вот этого штамма, то нам тогда развлекаться до скончания наших дней. Эти штаммы появлялись, появляются и будут появляться. И, в принципе, методология и технология, как на это реагировать, как предупреждать тяжелое течение болезни, как лечиться – это все было уже давным-давно разработано. Просто, я уже говорила, у народа наступает амнезия, и народ не помнит то, что было сделано раньше. В принципе, я так понимаю, что есть определенная
закономерность в том, что не помнят. Знаете, почему? Когда учат студентов, то преподаватели только требуют, чтобы они смотрели литературу за последние пять лет, а старую литературу читать не надо. Потому, что считается, что ее читать просто. В результате, у большинства багаж знаний – это последние пять лет, или публикации за последние два-три года. То, что было раньше, это все вытирается как-бы резинкой и написано карандашом.
В результате получается, что нужно поднять вот эти базовые знания, которые позволяют предвидеть, что будет с этим вирусом, как он будет развиваться, какая специфика его размножения… Это все давным-давно известно и известно для всех респираторных вирусов. Потому, что наука вирусология предполагает знание закономерностей, и мы их знаем. Честно говоря, для меня в данной ситуации ничего не изменилось. То есть закономерности, которые мы знали, они никоим образом не изменились, а наоборот – они позволили нам предвидеть, что будет дальше.
Поэтому с точки зрения вирусологии, знаете, чем полезен этот год? Тем, что, в общем-то, что на эту тематику начали выделять больше денег. А наука зависит полностью от того, как она финансируется. Если есть какие-то деньги, можно делать какие-то научные изыскания. В этом отношении, «спасибо» коронавирусу – мы начали немножко больше получать финансирования для того, чтобы изучать хотя бы вот этот аспект, который интересует сейчас общество. А с точки зрения каких-то особых исключительных знаний по поводу коронавируса, мы не могли их получить. Потому что общие закономерности нами известны. Есть нюансы, но эти нюансы всегда будут. И они будут возникать каждый раз, с появлением новых штаммов.
С.А.: То есть Вы хотите сказать, что такую закономерность масштабности эпидемии в принципе можно было предсказать.
Надежда Жолобак: Я вам скажу другое. Эта эпидемия не настолько масштабна, сколько о ней говорят. И в прошлом, и в позапрошлом году были респираторные инфекции, и заболевало на порядок больше людей. Просто об этом не говорили. В течение недели обращалось на порядок больше людей, чем сейчас мы фиксируем, но об этом просто не говорили, принимали как само собой разумеющееся. Кроме того, надо понимать, что у нас идет прогрессивный развал системы здравоохранения, и если раньше еще были какие-то остатки предыдущей системы здравоохранения, которая могла справляться с таким количеством обращавшихся с респираторной симптоматикой, то сейчас наша система здравоохранения просто в коллапсе.
Потому, что врача на дом вызвать нельзя, в больницу этим больным попасть тоже невозможно. В результате получается, что госпитализируют людей уже в неадекватном состоянии. Соответственно, получается коллапс. Переброшены задачи с одних структур на другие, и они, конечно, не могут справиться. Сокращение разных частей системы здравоохранения, «оптимизация» так называемая, привела к тому, что да, реально мы сейчас не справляемся с элементарной примитивной респираторной инфекцией.
И, кстати, как ее лечить? Тоже разработаны были методы. Есть общепринятый подход, известный, кстати, с 1957 года, когда Айзекс и Линдеман открыли гликопротеин, интерферон называется. Он вырабатывается клеткой в ответ на любую вирусную инфекцию. Применение интерферона на ранних стадиях инфицирования тормозит этот процесс, не дает клеткам отвечать на контакт с вирусом, не дает вирусу размножаться. Но об этом все забыли, понимаете… Все сейчас говорят о каких-то высокотоксичных препаратах, которые реально «гробят» печень, влияют на сердце, вызывают нарушение функционирования сосудистой системы. Но при том при всем, огромнейшее антиинтерфероновое лобби говорит – нет, интерферон применять ни в коем случае нельзя. При том, что это препарат, который реально работает.
Есть другие препараты, которые работают противовирусно. Тоже абсолютно доступные, известные. Показано, что они работают против широчайшего спектра вирусов. Но нам нужен «специальный» препарат, который работает против какого-то только одного вируса!
Но извините, логика вирус-клеточного взаимодействия предполагает общие закономерности. И мы тоже их знаем. И знаем, как эти препараты работают. Но об этом все забыли. Никто никого не спрашивает, делают то, что скажет нам ВОЗ. Я понимаю, что там ведущие ученые. Но если ведущие ученые путают гидроксихлорохин с гидроксихинолином, то тогда вообще сложно говорить о том, как соответствует рекомендации, которые исходят от всемирной организации здравоохранения тому, что, в общем-то, является сущностью, как надо на это дело реагировать. Поэтому эти вопросы – это все вопросы как бы достаточно всуе, потому что, в общем-то, от вирусологов мало что зависит. Хотя мы много знаем, мы можем много рассказать,
но к нам не очень-то прислушиваются.
С.А.: Но если говорить о некоторых противовирусных препаратах, таких как арбидол. Вот он, например, показал свою неэффективность в лечении коронавируса, что было доказано китайскими учеными, которые сначала взяли его на вооружение, а потом же сами от него отказались. И так со многими противовирусными средствами. Потому, что из тех исследований, которые я читал, то очень многие были опровергнуты в качестве эффективного средства против коронавируса.
Надежда Жолобак: Ну а что вы имеете в виду под эффективным средством от коронавируса?
С.А.: Такое средство, которое поможет либо замедлить размножение вируса в человеке, либо воздействовать непосредственно на сам вирус.
Надежда Жолобак: А дайте ответ еще на один на вопрос. Средство должно работать только против коронавируса или против гриппа оно тоже может работать?
С.А.: Так в том-то и дело, что все препараты против гриппа показали свою неэффективность в борьбе с коронавирусом. Поэтому и ничем не пользуются в протоколах лечения, во всяком случае, не включают противовирусные средства.
Надежда Жолобак: Так дело в том, что на многие препараты есть индивидуальная чувствительность: кто-то реагируют на этот препарат, а кто-то не реагирует. Например, тот же классический амиксин. Я знаю группу людей, которые говорят, что я вот выпиваю амиксин, и никакого эффекта от этого не вижу. А масса народу, до девяноста процентов, которые при приеме амиксина великолепно себя чувствуют, у них сразу пропадает температура на фоне коронавируса и резко улучшается состояние, исчезает симптоматика. То есть, мы тоже должны понимать, что есть разные группы населения и, кстати, это показано не только на этом препарате, но на массе других препаратов, что есть разные группы населения с разной чувствительностью к различным препаратам. Когда проводят доклинические исследования каких-либо препаратов, то их проводят на различных когортах населения: например, на европейцах, в Африке, в Латинской Америке. Соответственно, анализируют, насколько меняется чувствительность или нет. Потому, что специфика биохимических процессов, конечно, может иметь какие-то зоны вариабельности, чувствительности к различным веществам.
В данной ситуации… Дело в том, что репродукция коронавируса и вируса гриппа немножко отличаются. Соответственно, препараты против гриппа не работают против коронавируса. Но тут надо ставить вопрос и о том, против этого только коронавируса, или против целого спектра вирусов семейства Coronaviridae? То есть, препараты могут быть самые разные, и искать вот именно препарат узкого воздействия, специфического действия – это путь в «дурную бесконечность». Мы можем создавать эти препараты узконаправленного действия, но вот именно этим мы сами и запускаем процесс: начинается мутация вируса, и он уходит от действия препарата, если этот препарат действует на какое-то определённое узкое звено репродукции вируса. Если препарат действует не на какое-то звено репродукции вируса, а на ответ клетки, то тогда мы получаем универсальный препарат, который будет работать независимо от того, какая вирусная инфекция у нас с вами есть. Это очень выгодно потому, что тогда нам не нужно разрабатывать тесты. Точнее, их-то надо разрабатывать, но их не надо применять в массированном порядке, для того, чтобы поставить диагноз. Мы можем просто назначить препарат и знать, что он поможет человеку любому. Препараты широкого спектра действия обеспечивают такой эффект. И препаратом широкого спектра действия является интерферон, который является нашей естественной биологической защитной молекулой, которая защищает нас от вируса вот именно на первых этапах взаимодействия вируса с клеткой. Когда клетка провзаимодействовала с интерфероном, она становится нечувствительной к вирусу, он не может внутрь проникнуть, и мы спокойно живём себе дальше. Даже если какой-то вирус проник – один-два-три, он исчезает, не запустив генерализованного инфекционного процесса.
С.А. Вот когда Вы говорите об интерфероне, то я с Вами согласен, потому что мне тоже много приходилось читать исследований об эффекте интерферона. Однако всегда есть замечания во многих статьях, посвященных интерферону, о том, что он никоим образом не проникает через слизистые оболочки носа и прямой кишки. Проще говоря, о том, что интерферон в качестве назального спрея и суппозиториев не работает. То есть, помогают только инъекции интерферона. И, вот, многочисленные испытания на людях показали, что интерферон не усваивается таким образом, а вот на крысах почему-то усваивается.
Надежда Жолобак: Тут я с Вами поспорю. Дело в том, что работы семидесятых-восьмидесятых-девяностых годов прошлого века показали, что ректальная форма интерферона, «Виферон», работает великолепно, и именно ректальное введение интерферона фактически соотносится с внутривенным введением интерферона. И каскад реакций, которые мы получаем при введении таким способом интерферона, обеспечивает формирование именно неспецифической устойчивости всего организма. То есть – это комплексное центральное действие. По поводу слизистых верхних дыхательных путей: если у вас грипп, я пока по поводу коронавируса не говорю, а по поводу гриппа, потому, что с гриппом это связано. Когда идет интенсивное выделение слизи, а вы будете наносить спрей интерферона, то понятно, он к клеткам не дойдет. А вот для коронавируса характерно другое – там подсыхает слизистая, и вот, когда на эту подсушенную слизистую вы будете брызгать интерферон, он будет напрямую попадать в клетки, и будет прямо там, вот именно на этой слизистой, тормозить размножение вирусной инфекции. Поэтому, да, многое зависит от того, как применять интерферон.
То же касается и ректальной формы интерферона. Если выбудете применять ректальную форму не после дефекации, то, извините, она толку никакого тоже не даст. То есть, вначале очищение кишечника, потом ректальная форма. В зависимости от того, как применять препарат, будет эффект или нет.
Кстати, я столкнулась с такими «великолепными» вещами, когда больным их врачи в первые дни респираторной инфекции назначали антибиотик азитромицин и не указывали, как его надо применять. Мне звонят, говорят – вот мы уже выпили азитромицин. – И как вы его выпили? – Вот, мы покушали и кефиром запили азитромицин.
Конечно, он не поможет. Впрочем, им крупно повезло, что в данной ситуации он им не нужен был, в первые дни респираторной инфекции. Но и при бактериальной инфекции при таком приеме толку от этого препарата не было бы. Потому, что прием азитромицина – или за час до еды, или через два часа после еды. То есть все зависит от того, как применять препараты.
Вообще, я хочу сказать, что современные препараты, и противовирусные – в первую очередь – это препараты для умных врачей и для умных пациентов. То есть, врач должен понимать, как работает препарат, врач должен объяснить, как принимать этот препарат, и, в зависимости от того, как пациент будет выполнять эти назначения, он будет получать эффект или не будет получать от этого эффекта.
Все зависит от многих обстоятельств. Поэтому еще раз хочу обратить внимание на то, что современные препараты, реально работающие – они для умных врачей и для умных больных, которые стараются максимально правильно и адекватно применять лекарственные средства.
С.А.: Поэтому, уважаемые зрители, самолечением лучше не заниматься и всегда внимательно читать инструкции к тому, что вы применяете и как это надо применять. Правда, говоря об инструкциях, меня, например, очень смущает инструкция к препарату амиксин, о котором Вы говорили. Потому что в инструкции написано о том, что амиксин является индуктором интерферона (то есть в официальной инструкции из коробки с препаратом) при том, что мне известно о том, что индуктор интерферона – это, в общем, сомнительный класс веществ, которые не применяются в доказательной медицине. Есть вопрос в том, какой механизм действия таких препаратов как амиксина?
Надежда Жолобак: тут Вы сразу три вопроса задели. Вначале отвечу на тот, который я считаю очень важным – по поводу доказательной медицины. Доказательная медицина – это медицина, которая возникла совсем недавно, и это медицина, которая связана с большими фармкорпорациями. Потому, что доказательная медицина предполагает патентование формул лекарственных препаратов, исследование этого лекарственного вещества на больших когортах населения, доказательство того, что этот препарат работает, и потом получение сверхприбыли при продаже этого препарата.
С.А.: Но, подождите. Есть еще исследование неэффективности определенных препаратов. Того, что какой-нибудь препарат, который существует на рынке, у него нет должной сертификации, и, проходя через многочисленные тесты, рандомизированные, плацебо, двойные слепые тестирования. В общем, все по научной методологии доказывается, что такой-то препарат может быть неэффективным, или эффективным как плацебо.
Надежда Жолобак: Так вот, я таки продолжу. Дело в том, что исследования эффективности проводят реально на те препараты, которые имеют перспективу на рынке, которые обещают принести сверхприбыль. Остальные препараты, которые являются конкурентами этих препаратов, их можно пытаться представить как неэффективные препараты. Но для амиксина таких исследований не проводили. То есть доказательной базы, что он не работает как лекарственный препарат в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях не было.
С.А.: Но, насколько мне известно, было исследование в конце 70-х годов в США, где была показана эмбриотоксичность амиксина, действующего вещества, которое находится в нем.
Надежда Жолобак: Я вам скажу другое. Если Вы откроете Википедию, там есть страница тилорона дигидрохлорид – это как раз действующее вещество амиксина – то там приведены данные исследований не только по эмбриотоксичности, но и по гепатотоксичности, и о влиянии на сосудистую систему, и о влиянии на офтальмологию, и чего там только нет. Но если Вы внимательно прочитаете, какие дозировки применяли для того, чтобы получить вот эти эффекты гепатотоксичности, эмбриотоксичности и всего остального, то, в принципе, если вы будете кухонную соль в таких концентрациях применять, то у вас полетят почки. Это будет смертельно. А люди, применяя соль, все-таки выжили. Представляете себе?!
С.А.: В общем, я хочу такой вывод сделать, что если где-то написано, что это доказательная медицина, то это не значит, что этому надо верить сразу, и что все остальное будет недоказательной медициной. Надо знать принципы действия того, о чем пишут, и читать исследования, а не только их выводы.
Надежда Жолобак: Но, представляете, у человека температура, а ему надо читать исследования?
С.А.: Я примерно таким занимался, хотя, может быть, это моя индивидуальная специфика.
Надежда Жолобак: Ну, преимущественно люди вообще инструкции не читают и предпочитают подождать, что им скажут что и как делать, к сожалению. И это печально.
С.А.: Также мы обсуждали класс препаратов индукторов интерферона, и является ли тилорон индуктором интерферона?
Надежда Жолобак: Тилорон является индуктором интерферона. Он является индуктором мышиного интерферона. Это исследование было сделано еще в начале семидесятых годов, и было показано, что он работает как индуктор интерферона. И, честно скажу, я лет уже лет десять, даже больше занимаюсь именно тилорона дигидрохлоридом. Мы много работали на мышах, и были получены великолепные результаты по поводу индукции интерферона. Но в этом году, когда вот началась вот эта коронопаника, поскольку мы работали с амиксином, нам начали говорить по поводу цитокинового шторма и всего остального, что индукторы интерферона – это вообще опасные вещества, их ни в коем случае нельзя применять, особенно на фоне вирусной инфекции. Потому, что они – индукторы интерферона – усиливают цитокиновый шторм.
Тогда мы сделали маленькую работу. У нас была мультиплексная тест-система, то есть такая тест-система, которая позволяет одномоментно определять пять различных цитокинов, именно провоспалительных цитокинов, то есть именно тех цитокинов, которые обусловливают развитие цитокинового шторма во время вирусной инфекции. И мы смоделировали вирусную инфекцию на крысах. Понятно, не на людях, а, вот, на крысах, и смоделировали именно вирусный менингоэнцефалит. В принципе, это очень похоже на терминальную стадию коронавирусной инфекции, когда идет цитокиновый шторм, и в этих условиях поражается, конечно, головной мозг и куча всех остальных рецепторов. Мы вводили однократно этим крысам, которые были инфицированы (ну не коронавирусом, с коронавирусом работать мы не можем) вирусом везикулярного стоматита, поскольку он вызывает сходную симптоматику при интраназальном введении животным. Так вот, мы вводили амиксин таким вирус инфицированным животным и проанализировали цитокиновый профиль этих животных. И что оказалось: если на фоне вирусной инфекции реально увеличивается количество провоспалительных цитокинов, то введение амиксина в таких условиях снижало их уровень. То есть препарат работал не как индуктор интерферона. Что самое интересное – мы определяли, есть ли там интерферон – нет интерферона. На фоне вирусной инфекции до пяти первых суток нет активации интерферона. Только на пятые сутки вот мы начинаем наблюдать, что там появляется интерферон. Но уровень интерферона на фоне амиксина ниже, чем уровень интерферона у животных, которые были просто инфицированы вирусом. То есть, таким образом, препарат работает не как активатор развития цитокинового шторма, а наоборот – снижает воспаление. То есть препарат работает как противовоспалительный. Даже более, чем как противовирусный препарат. И вполне вероятно, что вот именно такие эффекты обуславливает его эффективность на фоне вирусной инфекции.
С.А.: Получается, теперь есть противоречие – не нужно читать то, что написано в инструкциях препаратов.
Надежда Жолобак: Ну, вы знаете, все устаревает, если мы работаем, если наука движется. В данной ситуации мы видим такие факты, поэтому то, что мы видим, то мы и говорим. Сейчас мы готовим большую публикацию в зарубежный журнал, Antiviral Research с вот этими результатами, для того, чтобы это стало достоянием не только нас с вами, а чтобы научная общественность была ознакомлена с этими данными и двигалась в этом направлении. Пусть проверяют наши результаты, но реально получилось так. Мы очень довольны этими результатами, и я, когда ко мне обращались знакомые, которые болели, говорила, что вы можете пить амиксин и не бояться цитокинового шторма. Мы показали, что этого не будет на фоне приема этого препарата.
С.А.: Как вы думаете, забудем ли мы в следующем году о пандемии и коронапанике.
Надежда Жолобак: Конечно, нет (смеется). Нам постоянно об этом будут напоминать. Пандемии как такой нет. Чисто терминологически. То, что сейчас принято называть пандемией – это просто эпидемия. Были изменены формулировки, определения пандемии, поэтому в данной ситуации, мы теперь любую респираторную инфекцию можем называть пандемией. А коронапанику будут нагнетать средства массовой информации, потому, что таким образом будет больше просмотров. А больше просмотров – это больше доход. Мы должны понимать, что за каждым шагом и за каждым словом стоит его величество доллар.
С.А.: Тут тоже можно продолжить эту цепочку об определенных политических, экономических и даже там общественных последствиях коронавируса. Например, ну хотя бы даже ношение масок везде, повсеместно, повсюду. То есть, не важно, что эта маска несколько месяцев уже носится в грязном кармане, трогается грязными руками, но очень важно, чтобы она была у тебя на лице. Может быть, это когда-нибудь закончится, или мы так и будем ходить масках?
Надежда Жолобак: В принципе, массе народу, я так вижу, нравится ходить масках. Есть даже трендовые всякие маски: с вышивкой, с цветочками, еще с чем-то. Это как элемент гардероба, человеку такое нравится. Удобная штука. Я видела, одна девочка из Японии делилась впечатлениями и говорила, что у нее есть одногруппница, лица которой она за полгода ни разу не видела. Потому, что им очень удобно носить маски: не надо краситься, не надо следить за собой, мужчинам бриться не надо. То есть, очень удобно – надел маску, и можешь пойти куда угодно. Я думаю, кому это нравится, они могут от этого удовольствие даже получать. Но с точки зрения гигиены, санитарии – это, конечно, абсолютно неадекватная мера, по той причине, что, в общем-то, от единичных
вирусов эта маска никоим образом не защищает. Она точно так же защищает, как рыболовная сеть от комаров. Толку от нее мало. Единственное, от чего она может защитить – это от плевков, которые летят прямо вам в лицо, или кто-то чихает и кашляет на вас. Но когда люди ходят по улице, по воздуху в масках, особенно при низкой температуре, мне сложно объяснить логику. То есть, в данной ситуации у такого поведения нет абсолютно никакой логики. Я еще помню то время, когда грамотные педиатры всегда предупреждали родителей, чтобы они не заматывали детям рот шарфом, пусть они дышат свежим воздухом. Потому, что под шарфом повышается влажность, а повышение влажности приводит к снижению температуры, и больше вероятность заболеть. Поэтому, вот сейчас особенно, ходить по улицам в маске, дышать под этой маской, создавая вот эту повышенную влажность, это способ увеличить вероятность заболеть.
Но, кому как нравится в этой жизни, тут каждый сам вправе выбирать. А в общественных местах, в магазинах – мы, таким образом, демонстрируем свое согласие с рекомендациями нашего министерства здравоохранения, не более того.
С.А.: Ну, знаете! Есть еще опасения по поводу штрафов, которые, в общем-то, будут за появление без маски. И, в конце концов, отказ от обслуживания человека без маски.
Надежда Жолобак: С другой стороны, это какое-то ограничение прав, но это не вирусологическая часть, и я это обсуждать не хочу.
С.А.: Ну, хорошо. Но все-таки, напоследок хочется получить от Вас такой комментарий: как людям следует интерпретировать результаты анализов? Потому, что очень многим людям, особенно тем, кто путешествует, и кто на какие-то мероприятия попасть хочет, делают тесты на коронавирус, и вместе с ним делают тесты на антитела. Вот, как интерпретировать результаты, если значение антител будет выше, чем при состоянии болезни? Ну, например, человек сделал тест, ему тест показал позитивный результат на коронавирус: определенное количество антител, а потом он сделал еще раз тест, и вирус не обнаружили, а антител стало больше. О чем это говорит? О том, что болезнь прогрессирует или, наоборот, что ему удалось вылечиться?
Надежда Жолобак: Вы спрашиваете абстрактно по поводу антител. У нас есть разные антитела. В лабораториях определяют некоторые иммуноглобулины (антитела). Иммуноглобулины делятся на различные классы: Иммуноглобулины, которые организм продуцирует в ответ на контакт с вирусом – это иммуноглобулины класса М. И когда у вас в анализе будет определенное количество иммуноглобулинов М, это говорит о том, что у вас идет ранняя стадия вирусной инфекции. Дело в там, что точно так же, как созревает организм, точно так же в организме созревают антитела в процессе вирусной инфекции. Когда вирусная инфекция уже как бы идет завершению, когда мы уже побеждаем эту вирусную инфекцию, у нас в сыворотке крови резко увеличивается количество иммуноглобулинов класса G. Вот именно благодаря увеличению количества иммуноглобулинов G мы побеждаем вирусную инфекцию.
То есть, если у вас в анализе большое количество иммуноглобулинов G, то это говорит о том, что вы победили вирусную инфекцию и, кроме всего прочего, что, в общем-то, вы защищены от любого контакта с другими коронавирусами. В принципе, вот на что надо обращать внимание: иммуноглобулины М – это ранняя стадия вирусной инфекции, иммуноглобулины G – это уже сформированный иммунитет.
По поводу ПЦР-теста. Дело в том, что еще, кроме определения иммуноглобулинов, зачастую делают ПЦР, и обнаруживается, что она положительная. Так вот, на сайте коронавирус.info есть официальное интервью, в котором разъясняется, что человек на десятый день после появления первых симптомов коронавирусной инфекции – даже при положительном тесте на коронавирус – является уже незаразным. Это надо понимать и не бояться. Даже если у вас на десятый день остались, например, недомогание, слабость, температура на десятые сутки, даже если у вас на слизистой ПЦР-тест дает положительный результат, вы уже не заразны, вы не представляете опасности для других людей. А в это же время, у вас будут увеличиваться титры иммуноглобулинов G.
С.А.: А как объяснить повторное заражение, о котором приходится слышать, что человек может хоть два, хоть три раза переболеть?
Надежда Жолобак: В каком-то из наших видео я рассказывала, что вирусная инфекция может быть острой, может быть хронической, может быть персистентной, может быть медленной. В зависимости от состояния и напряженности иммунного ответа, то есть от способности формировать иммунитет, разные организмы реагируют по-разному. Один и тот же вирус может у разных людей вызывать разную форму вирусной инфекции. То есть, кто-то переболел остро и сформировал иммунитет, кто-то переболел остро, но не сформировал нормального иммунного ответа. У него могут быть повторные инфекции, то есть реактивация вируса.
Например, у нас у многих хроническое инфицирование вирусом герпеса. У нас 99,8% населения хронически инфицировано вирусом герпеса. Кстати, герпес может вызывать герпетический менингоэнцефалит у маленьких детей и кучу других заболеваний, но об этом почему-то никто не вспоминает. Боятся, непонятно почему, только одного коронавируса. Бойтесь герпеса, пожалуйста, это значительно хуже.
Вирусы семейства герпеса, там, знаете, сколько их всяких! И Эпштейн-Бар, и цитомегаловирус, и куча всего остального. Это столько всяких побочных эффектов, столько всяких инфекций! Но почему-то никто не боится, все спокойно на это реагируют, всех пугает только какой-то коронавирус «несчастный».
Наличие коронавируса в организме может быть хроническим, может быть персистентная форма, а когда вот только формируется иммунный ответ, вполне может быть, я не исключаю, но это, так сказать, базируясь на знании вирусологических основ, можно предполагать, что может быть даже медленная коронавирусная инфекция. Точно так же, как вирус гриппа тоже может вызывать медленную вирусную инфекцию.
А что значит медленная? Это значит, что инкубационный период достаточно длинный, он исчисляется годами, а потом резко развивается ухудшение состояния и смерть. Кстати, по поводу вируса гриппа это было показано известнейшим советским вирусологом Виктором Зуевым. Это было сделано в мышах. Инфицирование самок мышей во время беременности вирусом гриппа сопровождалось вертикальным инфицированием, и новорожденные мыши рождались уже с медленной гриппозной инфекцией. Поэтому любая вирусная инфекция, в зависимости от состояния иммунной системы, может вызвать любую форму течения болезни.
А для коронавируса есть еще такой очень интересный момент – специфика его размножения. Дело в том, что он вызывает литическую инфекцию. Что это значит? Клетка разваливается, оттуда вываливаються вирусные частицы. Но очень часто коронавирус не вызывает литическую инфекцию. Он может просто потихоньку постепенно выходить из эндоплазматического ретикулума по несколько вирусных частиц. То есть клетка, не разрушаясь, продуцирует вирусные частицы, и они выходят в окружающее пространство. Если вот такая вялая форма вирусной инфекции, то тогда вирус может потихоньку выходить себе и выходить, выходить и выходить. У человека может накапливаться некоторое количество вируса, он будет снова заболевать, а потом – еще раз. Но это характерно не только для коронавируса. Грипп может давать точно такую же симптоматику. Это все – респираторные вирусы.
И вот вы говорили, что маститые учёные говорят, что мы очень еще мало знаем по поводу коронавируса. Мы не по поводу коронавируса мало знаем. Мы мало знаем по поводу респираторных вирусов вообще.
С.А.: По поводу всего семейства?
Надежда Жолобак: Это не семейство. Это целая группа респираторных вирусов, которые передаются воздушно-капельным путем. Так вот, мы мало о них знаем. Во-первых, потому что это не настолько агрессивные вирусы, которые вообще страшные какие-то очень-очень. Они вызывают такие особые проявления какого-то рода у 0,01% населения или 0,001%. Это не представляет особой угрозы для населения. Соответственно, такие исследования не финансируются, так как следует. Поэтому мы и не знаем этого всего так, как надо. Финансируется то, что более актуально, и на это выделяются деньги. А изучаются только какие-то внешние моменты, которые, в общем-то, сразу должны давать экономический выход.
Поэтому нам еще, конечно, изучать и изучать, но даже то, что изучено нашими предшественниками и то, что сделано нами, позволяет смотреть в будущее с оптимизмом.
С.А.: Можно сказать, что на самом деле вот эта эпидемия коронавируса сделает толчок в определенном понимании вот этой группы вирусов вообще?
Надежда Жолобак: Если эти знания можно будет объединить. Тогда да. Но над этим надо много работать. Потому что каждая новая публикация преподносится как какая-то сенсация. Притом, при всем пока вот из всех этих публикаций, которые идут по поводу коронавируса чего-то нового, чего-то неожиданного я как вирусолог абсолютно не вижу.